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肾衰竭主要病因


肾衰竭主要病因

肾衰竭患者引起急性肾小管坏死的病因多种多样,可概括为两大类:

一、肾中毒对肾脏有毒性的物质,如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素,万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等,都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。

二、肾缺血严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调,特别是合并休克者,均易导致急性肾小管坏死。

此外,血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白,以及肌肉大量创伤(如挤压伤、肌肉炎症)时的肌红蛋白,通过肾脏排泄,可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。遗传性肾病:如多囊肾、Alport综合征等。

急性肾小管坏死的具体发病过程,目前尚未完全明了。它的发生与下述有关:

①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下,多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒,发生肾小管上皮细胞损伤,使近曲小管对钠的的重吸收减少,以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时,刺激肾小球旁器(juxtaglomerularapparatus)释放肾素,使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高,引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降,滤过率极度减少。此外,也可能因肾脏缺血时,肾入球小动脉灌注血量减低,直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多,导致入球小动脉收缩,肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多,促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀,致滤过膜通透性降低所引起。

② 肾小管腔阻塞,受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等,结成团块和管型,阻塞管腔,使原尿下流受阻,因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀,又会增加肾内压力,使肾小球滤过率进一步下降医学^教育网搜集整理。

③肾小管管壁破裂,原尿外溢。肾小管受损伤后,管壁破裂,管内的原尿向管外溢出,因而少尿;同时又造成肾间质水肿,增加肾内压力,使肾小球滤过率下降。

④ 有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰,其主要原因在于发生缺血后的再灌注,而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制,减轻肾小管细胞的重吸收负担,减少氧耗,增加对缺氧的耐受力,一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子,引起严重的肾组织损伤,总之,急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征,各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

少尿期后为多尿期,肾小管上皮开始新生,此时由于:

①致病因素已经解除,缺血和毒性物质已消除,血循环已经恢复;

② 新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力,尿比重仍低于1.015;

③氮质血症和潴溜的代谢产物,起渗透性利尿作用,故尿量增多,称为多尿期。

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更新时间2022-03-13 11:10:48【至顶部↑】
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